اطلاعاتی درباره بیماری سفلیس

اطلاعاتی درباره بیماری سفلیس –

سفلیس چیست ؟
سفلیس یک بیماری منتقله از طریق جنسی است که مسئول اپیدمی های خطرناک می باشد. علت آن یک باکتری به نام تریپونماپالیدوم است. میزان سفلیس اولیه و ثانویه در ایالات متحده آمریکا از سال ۱۹۹۰ تا ۲۰۰۰ میلادی به میزان ۲/۸۹ درصد کاهش یافته است. اگر چه میزان عفونت از ۵۹۷۹ مورد در سال ۲۰۰۰ به ۶۱۰۳ در سال ۲۰۰۱ افزایش یافت است. مرکز کنترل و پیشگیری بیماری در نوامبر ۲۰۰۲ اعلام کرد این اولین افزایش از سال ۱۹۹۰ به بعد می باشد.

نگرانی روز افزون در این مورد است که سفلیس احتمال انتقال ( ایدز ) را ۵-۳ برابر افزایش می دهد.

بیماری سفلیسسفلیس چگونه منتقل می شود ؟
باکتری سفلیس بسیار شکننده است و عفونت اغلب از طریق تماس جنسی با فرد آلوده منتقل می شود. باکتری از طریق زخم های اولیه که فرد آلوده به پوست، غشاء مخاطی نواحی تناسلی، دهان یا مقعد شریک جنسی غیرآلوده منتقل می گردد. همچنین از طریق پوست گسسته سایر نواحی بدن نیز منتشر می شود. به علاوه زنان باردار مبتلا به سفلیس می توانند باکتری را به جنین خود منتقل نموده و نوزاد با مشکلات شدید مغزی و فیزیکی در نتیجه این عفونت، متولد گردد.

علائم سفلیس

بیماری باعث ایجاد یک زخم در محل عفونت می گردد. باکتری با گذشت زمان موجب آسیب به ارگان های زیادی می شود. متخصصین سیر بیماری را به چهار مرحله اولیه ، ثانویه، پنهان ، ثالثیه، تقسیم می نمایند. یک فرد آلوده که درمان نشود، طی دو مرحله اول باعث انتقال عفونت به دیگران می گردد که اغلب یک یا دو سال به طول می انجامد. در مراحل پایانی ، یک سفلیس درمان نشده مسری نیست ولی باعث مشکلات قلبی جدی، اختلالات ذهنی، کوری، اختلالات عصبی و مرگ می گردد.

سفلیس اولیه
علامت اولیه سفلیس، زخمی به نام شانکر می باشد. شانکر ۱۰ روز تا ۳ ماه بعد از آلودگی ایجاد می شود اما اغلب در ۶-۲ هفته اول بروز می نماید. چون شانکر ممکن است بدون درد باشد و یا داخل بدن ایجاد شود بیماران به آن توجهی نمی کنند. شانکر اغلب در قسمتی از بدن که در تماس با زخم شریک جنسی آلوده بوده ظاهر می شود . این قسمت ها شامل آلت تناسلی مردانه و زنانه می باشد
شانکر همچنین می تواند به مدخل رحم ، زبان ، لبها و دیگر اعضای بدن نیز انتشار یابد.
شانکر با یا بدون دارو در طی چند هفته ناپدید می شود. در صورت عدم درمان طی مراحل اولیه حدود ۳/۱ افراد وارد مرحله مزمن می شوند.
سفلیس ثانویه
یک لکه پوستی با زخم قهوه ای به اندازه یک سکه کوچک نشانه مرحله مزمن سفلیس می باشد. این لکه پوستی ۶-۳ هفته بعد از ظهور شانکر در هر قسمتی از بدن ظاهر می شود. اگر چه این لکه ممکن است کل بدن را درگیر نماید، اغلب در کف دست و پا ظاهر می شود. به علت حضور باکتری فعال در زخم ها هرگونه تماس جنسی یا غیرجنسی منجر به انتشار عفونت می شود. لکه پوستی در طی چندین هفته یا ماه بهبود می یابد.

دیگر علائم عبارتند از : تب خفیف، خستگی ، سردرد، گلودرد، ریزش موی ناحیه ای و تورم غدد لنفاوی در سراسر بدن بیمار. این علامت می توانند بسیار خفیف بوده و مانند شانکر در طی درمان ناپدید شوند. علائم سفلیس ثانویه ممکن است طی یک تا دو سال از بیماری ظهور یافته و سپس ناپدید شوند.
سفلیس نهفته
در صورت عدم درمان ، فرد وارد مرحله نهفته بیماری می شود. در این مرحله مسری نیست و علائمی نیز ندارد.
سفلیس ثالثیه
حدود یک سوم از افرادی که در مرحله ثانویه بیماری قرار دارند وارد مرحله پر عارضه ثالثیه
می شوند. در این مرحله باکتری به ارگان هایی نظیر قلب، چشم ها، سیستم عصبی، استخوان ها، مفاصل و سایر نقاط بدن صدمه می رسانند. ممکن است این مرحله چندین سال و حتی برای دهه ها به طول بیانجامد.
این مرحله از بیماری ممکن است منجر به بیماریهای مغزی، کوری و دیگر مشکلات عصبی، مشکلات قلبی و مرگ منتهی گردد.

 تشخیص سفلیس
گاهی اوقات سفلیس « مقلد بزرگ » نامیده می شود. زیرا علائم اولیه بیماری مشابه بسیاری از بیماری های دیگر است. افراد فعال از نظر جنسی با ظهور هرگونه ضایعات پوستی و زخم ناحیه تناسلی باید بلافاصله به پزشک مراجعه نمایند.
افرادی که به سبب دیگری بیماری های منتقله جنسی « نظیر سوزاک » تحت درمان هستند باید از نظر سفلیس نیز تست شوند.
روش های تشخیص سفلیس
شناخت علائم و نشانه ها ی بیماری
آزمایش نمونه خون
شناسایی باکتری از طریق میکروسکوپ
تست خون شواهدی از عفونت را آشکار می سازد اگر چه گاهی اوقات تا سه ماه بعد از آلودگی به طور کاذب منفی می شود. موارد مثبت کاذب نیز در برخی موارد رخ می دهند.
درمان سفلیس
متأسفانه به علائم اولیه بیماری خفیف هستند و بسیاری از بیماران در ابتدای سیر بیماری درمان نمی شوند.
پزشک اغلب بیمار را با تزریق پنی سیلین درمان می نماید و در بیماران حساس به پنی سیلین از آنتی بیوتیک های دیگر استفاده می شود. برخی بیماران به دوز معمولی پنی سیلین پاسخ نمی دهند. بنابراین در این بیماران مهم است که تست های مکرر خونی جهت اطمینان از نابودی باکتری صورت گیرد.
بیماران مبتلا به سفلیس عصبی نیاز به تکرار تست دو سال بعد از درمان اولیه دارند. در تمامی مراحل سفلیس، درمان صحیح و  کافی بیماری را درمان می نماید. اما در سفلیس ثالثیه صدمات ارگان برگشت پذیر نخواهند بود.

تأثیر سفلیس بر زنان باردار
یک زن باردار مبتلا به سفلیس فعال و درمان نشده می تواند عفونت را به جنین منتقل سازد. به علاوه میزان سقط جنین در زن مبتلا به آلودگی حاد در حدود  ۵۰-۲۵ در صد می باشد.
برخی از نوزادن مبتلا به سفلیس مادرزادی ممکن است در هنگام تولد علامت دار باشند. اما بسیاری از علائم بعد از گذشت ۲ هفته تا سه ماه ظاهر می شوند. این علائم شامل موارد زیر می باشند.
– زخمهای پوستی

– ضعف و گریه خشن

– کم خونی
– ضایعات التهابی پوست

– کبد و طحال متورم

– بدشکلی های مختلف

– تب

– پوست زرد(یرقان)
زخم های مرطوب این نوزادان معمولاً مسری هستند.
ندرتاً علائم بیماری در دوران شیرخواری بروز نمی نماید و در سنین نوجوانی با علائم  مراحل نهایی سفلیس نظیر صدمات استخوانی، دندانها، چشم ها، گوش ها و مغز خود را نشان می دهد.
عوارض سفلیس
باکتری سفلیس اغلب در طی مراحل اولیه عفونت به سیستم عصبی تهاجم می نماید. تقریباً نزدیک به ۷-۳ درصد بیماران درمان نشده به سفلیس عصبی مبتلا می گردند. زمان بین ایجاد عفونت تا بروز علائم سفلیس بیشتر از ۲۰ سال می باشد. در برخی مبتلایان به سفلیس عصبی هیچ علامتی دیده نمی شود. در برخی به علت التهاب مغزی سر درد، سفتی گردن و تب ایجاد می گردد و برخی بیماران به صرع مبتلا می شوند.
در بیمارانی که عروق خونی مورد تهاجم قرار گرفته اند. علائم سکته مثل بی حسی ، ضعف و مشکلات بینایی دیده می شود. در صورت ابتلای بیماران ایدزی به سفلیس عصبی، درمان مشکل و سیر بیماری بسیار متغیر می باشد.

پیشگیری از سفلیس

اجتناب از هرگونه تماس با زخم های عفونی و دیگر بافت های نظیر مایعات بدن
مصرف کاندوم مردانه ( لاتکس ) در مقاربت جنسی
تشخیص و درمان سریع در بارداری بهترین راه پیشگیری سفلیس مادرزادی می باشد و به عنوان یکی از تستهای مراقبت قبل از زایمان صورت می گیرد.

نحوه عملکرد کلیه چگونه است

نحوه عملکرد کلیه چگونه است –

مهمترين وظيفه کليه ها برداشت مواد زائد از خون و بازگرداندن خون تصفيه شده به بدن مي باشد. هر دقيقه حدود يک ليتر خون – يک پنجم خوني که توسط قلب پمپ مي شود- از طريق سرخرگ کليوي وارد کليه ها مي شود. پس از اينکه خون تصفيه شد خون تصفيه شده از طريق سياهرگ هاي کليوي به بدن باز مي گردد

داخل هر کليه متجاوز از يک ميليون واحد بسيار ريز عملکردي بنام نفرون وجود دارد. هر نفرون از يک صافي بسيار کوچک بنام کلافه -گلومرول- که به يک لوله کوچک – توبول – متصل است تشکيل مي شود. آب و مواد زائد توسط اين صافي از خون جدا مي شوند و به داخل لوله هاي کوچک -توبول ها- جريان پيدا مي کنند
قسمت عمده اين آب توسط لوله هاي کوچک باز جذب مي شود و مواد زائد بصورت غليظ وارد ادرار ميشوند تا دفع گردند
ادرارهاي جمع شده از لوله هاي کوچک وارد قسمت قيفي شکل بنام لگنچه کليه شده و سپس از طريق لوله اي بنام حالب وارد مثانه مي شود. مثانه ادرار را تا زماني که ادرار کنيد نگهداري مي کند. پس از مثانه ادرار از طريق لوله اي بنام پيشابراه از بدن خارج مي شود. کليه سالم بطور معمول يک تا ٢ ليتر ادرار در روز و بر اساس ميزان مايعات دريافتي توليد مي کند. کليه سالم قابليت افزايش فعاليت خود را دارد بطوريکه اگر يک کليه از دست رود کليه ديگر بزرگ شده و کار دو کليه را انجام خواهد داد

دلايل اهميت زياد کليه ها چيست
کليه ها به خاطر اينکه سه کار ضروري انجام مي دهند داراي اهميت خاصي هستندعملکرد کلیه
١- کليه ها آب بدن را تنظيم مي کنند

براي اينکه بدن شما بدرستي و به نحو مطلوب فعاليت کند لازم است که داراي حجم مناسب
آب باشد. يکي از مهمترين وظايف کليه ها برداشت آب اضافي يا حفظ آب بدن در موارد ضرورت مي باشد
٢- کليه ها مواد زائد را برداشت مي کنند
بسياري از مواد در خون و مايعات بدن بايد در اندازه مناسب وجود داشته باشند تا بدن به درستي عملکرد داشته باشد. براي مثال سديم و پتاسيم مواد معدني هستند که از مواد غذايي بدست مي آيند. اين مواد معدني براي سلامتي لازم هستند اما بايد در حد معيني نگهداشته شوند. زمانيکه کليه ها بدرستي فعاليت کنند، مواد زائد از بدن داخل ادرار ترشح مي شوند همچنين کليه ها در تنظيم ساير مواد معدني در بدن مانند کلسيم و فسفر که براي تشکلي استخوان لازمند، کمک مي کنند مواد زائد مانند اوره و کراتي نين نيز بايد از بدن خارج شوند .

اوره و ساير مواد زائد زماني که بدن پروتئين ها مانند گوشت را تجزيه مي کند، تشکليل مي شوند. کراتي نين يک محصول زائد عضلات است. اگر فعاليت کليه ها کاسته شود، اوره و کراتي نين در خون افزايش مي يابند بسياري از محصولات زائد اگر از مايعات بدن جدا نشوند براي بدن سمي هستند براي مثال، وقتي فردي دارويي مصرف مي کند، مواد زائد شيميايي که از مصرف اين دارو در بدن بوجود مي آيند، عمدتا توسط کليه ها از بدن خارج مي شوند.

٣- کليه ها هورمون مي سازند
کليه هاي سالم پيک -پيغام بر- هاي شيميايي مهمي بنام هورمون ها را نيز مي سازند. اين هورمون ها در جريان خون گردش کرده و بعضي از عملکردهاي بدن مانند فشار خون، ساخت گويچه هاي قرمز و برداشت کلسيم از روده ها را تنظيم مي کنند

اطلاعاتی درباره بیماری AS

اطلاعاتی درباره بیماری AS –

AS یک بیماری روماتیسمی دردناک و پیشرفت کننده است.

این بیماری اصولا مفاصل ستون فقرات را درگیر میکند . اما میتواند سایر مفاصل و رباط ها(ligaments –tendons ) را نیز گرفتار نماید . همچنین سایر اندام مانند چشم ،ریه ،روده و قلب نیز میتوانند درگیر شوند.

بیماری ASعملا چه اتفاقی رخ میدهد؟

التهاب در نقاطی که رباط ها و تاندون های خاص به استخوانها میچسبند ، رخ میدهد (enthesis ). متعاقب آن فرسایش تدریجی استخوان در محل اتصال ایجاد میشود همینکه التهاب فروکش میکند ،در اثر روند التیام استخوان های جدید ایجاد گردیده و توسعه می یابند و در محلی که استخوان اضافی تشکیل شده ، بافت استخوانی ، جایگزین بافت ارتجاعی رباط ها و تاندون ها میشود و نتیجتا حرکات مفصل محدود میشود . التهاب مجدد بتدریج منجر به تشکیل استخوان های اضافی بیشتر و در نتیجه یکپارچگی و ثابت شدن ستون فقرات کمری و پشتی میگردد.

مفاصل بین استخوان های لکن خاصره و استخوان خاجی (Sacrum ) معمولا در ابتدا و زودتر درگیر میشود و بعد مهره های پائینی و کمری ، و در زمان های بعد پشت سینه ، گردن و شاید مفاصل دیگر .

آیا بیماری AS همان بیماری (Spondylosis ) خشکی و چسبیدن مهره های ستون فقرا ت در افراد مسن است؟

خیر ، با اینکه تلفظ آنها شبیه است اما متفاوت هستند ، Spondylosis به معنای یک دوره فرسودگی عادی است که در آدمهای مسن بیشتر متداول است . در حالیکه AS مربوط به شرایط التهابی است که به تدریج استخوا ن های اضافی و جدید می سازد و منجر به یکپارچگی استخوان ها میشود. تمرینهای درمانی مخصوص و می سازد و منجر به یکپارچگی استخوان هامیشود. تمرینهای درمانی مخصوص و مناسب که برای بیماران AS طراحی شده است ، برای کسانیکه از ناراحتی Spondylosis رنج میبرند میتواند مضر هم باشد.

آیا AS یک بیماری رایج است؟

بیماری AS تقریبا به نسبت یک نفر از هر ۲۰۰ نفر مرد و یک نفر از هر ۵۰۰ نفر زن در انگلستان دیده میشود.

چه کسانی به AS مبتلا میشوند ؟‌

هر فردی (‌مرد زن و کودک )‌ میتواند به AS مبتلا شود . این بیماری بطور اخص دربین سنین اواخر نوجوانی ، و تا دهه سوم عمر با میانگین حدود ۲۴ سالگی حمله خود را شروع می کند . درعین حال علائم بیماری میتواند دردیگر دوره های عمر نیز بروز نماید. در مردان بیماری AS در حدود سه برابر بیشتر از زنان معمول است .

آیا بیماری در مردها زن ها و کودکان فرق دارد؟‌

بیماری AS در مردان و زنان و کودکان کمی متفاوت است .

در مردان : درگیری و آسیب لگن خاصره و ستون فقرات شایع تر است . نقاط دیگری که ممکن است مبتلا شوند عبارتند از قفسه سینه ، مفصل ران ، شانه ها و پا

در زنان : درگیری و التهاب ستون فقرات معمولا به شدت مردان نیست ،‌لگن خاصره مفاصل ران ، زانوها ، مچ دست ، قوزک پا نقاطی هستند که بیشترین محل درگیری و ابتلا در زنان میباشند

درکودکان : برای کودکان قبل از رسیدن به سن ۱۱ سالگی ، بروز علایم AS غیر عادی و نادر است . درکودکان مفاصلی که مشخصا مبتلا میشوند ، ابتدا زانوها ،‌قوزک پا ، پاها ، مفاصل ران و کفل ها هستند در دوره سنین جوانی ، ممکن است AS به یک دوره طولانی بیماری مفاصل ران کشیده شود که نهایتا گاهی این ناراحتی نیازمند جراحی و تعویض مفصل ران در سنین بزرگتر میگردد.

نشانه های بارز بیماری AS عبارتند از :

*شروع تدریجی خشکی و درد پشت در طول هفته ها وماهها (بیش از چند ساعت و چند روز(

*خشکی و سفتی و درد در بامداد ، که تدریجا در طول روز با حرکت و ورزش ازبین میرود و یا کاهش می یابد.

*تداوم ناراحتی بیش از سه ماه ، (‌که با وقوع ناراحتی های کوتاه مدت فرق دارد(

*احساس بهتر شدن بعد از حرکت و ورزش و احساس بدتر شدن بعد از سکون طولانی

*کاهش وزن ، مخصوصا در مراحل اولیه .

* احساس تب و عرق شبانه

آیا AS برروی دیگر مفاصل نیز اثر میگذارد؟

بله AS گاهی سبب ناراحتی و دردهای طولانی و ورم در مفصل ران ، زانو قوزک و مچ پا میشود . در واقع هر مفصل میتواند درگیر شود. در اغلب اوقات درد و ورم بعد از درمان فرو مینشیند . اما خیلی اهمیت دارد که مفصل ران را بحالت کشیده و تحت کشش قرار دهند ،‌تا پس از بهبود و التهاب باعث خمیده ماندن و خشک شدن مفاصل ران نگردد و فرد مبتلا در حالت متمایل به جلو و خمیده نماند. استخوان پاشنه پامخصوصا در دو ناحیه دچار درد و آسیب میشود، رایج ترین نقطه زیر پاشنه پا و با فاصله سه سانتیمتری از پشت پا است . به آن التهاب غلاف کف پا (Plantar Fasciit ) گفته میشود. ممکن است هفته ها طول بکشد. این ناراحتی با استفاده از یک کفش مناسب که فشار وزن را از روی پاشنه پا کاهش میدهد ، بهتر میشود.

ناحیه دیگری که کمتر شایع است ، رباط پشت پا (Achilles tendon ) در جایی که به استخوان پاشنه وصل میباشد ، فشار کفش میتواند آنرا شدیدترچگونه AS به قلب اثر میگذارد ؟

بیماری AS گاهی میتواند بر قلب اثر خفیفی بگذارد. در بسیاری از موارد این تاثیر آنقدر خفیف است که به سختی قابل تشخیص میباشد. A.S ممکن است باعث نشت دریچه آئورت شود. (Aortic valve leak ) اغلب اوقات برهدایت فعالیت الکتریکی درون قلب نیز اثر میگذارد . درمورد چنین عوارض ، معمولا از طرف خود بیمار شکایتی ابراز نمیشود.

اطلاعاتی درباره فلج اطفال

اطلاعاتی درباره فلج اطفال –

عامل بيماري فلج اطفال: ويروس هاي پوليوميليت         poliomje listis

واگيري : از طريق سرفه وتماس با مدفوع شخص آلوده سرايت مي كند.

درباره فلج اطفال

دوره كمون فلج اطفال: 5- 35 روز ( به طور متوسط 2 هفته )

علائم بيماري فلج اطفال: تب .سردرد . سفتي گردن .ظاهر شدن علائم فلج دردستهاوپاها . دفعتا با علائمكاما شبيه به يك سرماخوردگي شروع مي شود وبعد در بعضي موارد ضايعات فلجي به جا مي گذارد.

درمان فلج اطفال:تاكنون درماني براي آن پيدا نشده است .تنها فيزيوتراپي ودادن وضعيت مناب به اندام مبتلا در ابتداي بروز فلج كمك كننده است .جراحي ترميمي در مراحلي كه توام با ضايعات غير قابل برگشت باشد چاره درمان است .

عوارض فلج اطفال: كوتاهي اندام . فلج .ضعف شدد عضلاني . گنلش

واكسناسيون : واكسن فلج به صورت قطره خوراكي در سه نوبت 5 /1 ماهگي وچهارونيم ماهگي همراه با واكسن ثلاث ( ديفتري .كزاز .سياه سرفه ) به كود داده مي شود در سن قبل از مدرسه نيز يك نوبت ياد آوري واردهمچنين در سن 15 ماهگي ترار شود ( وياد آور بايد تلقيح شود )

ايمني : در اثر واكيناسيون ايمني مي دهد ولي ايمني قطعي نمي دهد

بیماری شب کوری چیست

بیماری شب کوری چیست –

شب کوری (Nyctalopia) یک اختلال بینایی است. در شب کوری، دید در تاریکی یا شب، به صورت غیر عادی مختل می‌شود.
تنها دید ضعیف در شب مشکل افراد مبتلا به شب کوری نیست بلکه اين افراد، هنگامی که از یک محیط روشن به یک محیط کم نورتر می‌روند، برای تطابق دید، نیاز به زمان طولانی تری نسبت به افراد معمولی دارند.

شب كوري، به دلیل کمبود “رنگدانه ارغوانی” یا “رودوپسین” (rhodopsin) سلول‌های استوانه ای حساس به نور شبکیه، واقع در پشت چشم رخ می‌دهد.

شب کوری چیستبه طور معمول، شب کوری بیشتر به علت یک بیماری چشمی به نام “التهاب رنگدانه ای شبکیه چشم(retinitis pigmentosa)” که یک بیماری ارثی می‌باشد، اتفاق می‌افتد.

علاوه بر این، رنگدانه ارغوانی چشم ممکن است به دلیل کاهش میزان ویتامین A در برنامه غذایی فرد، کاهش یابد.

قرار گرفتن در معرض نور شدید نیز ممکن است موجب تخلیه ناگهانی ذخیره رنگدانه ارغوانی شود.

شب کوری ممکن است در اثر بیماری‌های چشمی مانند التهابات شبکیه و مشیمیه و آب سیاه (گلوکوم)  نیز به وجود آید.

شب کوری ناشی از کمبود ویتامین A می‌تواند به وسیله دوز درمانی ویتامین A بهبود یابد. در مقابل برخی از آسیب‌های شبکیه چشم مثل التهاب رنگدانه ای شبکیه، معمولا برگشت ناپذیرند.

بیماری RP چیست

رتينيت پيگمنتوزا يا RP به دسته اي از بيماري هاي غير شايع  چشمي گفته مي شود كه در آنها سلول هاي استوانه اي rod photoreceptor شبكيه با يا بدون سلولهاي مخروطي cone photoreceptor درگير مي شوند. اگر چه اين بيماري با مرور زمان پيشرفت مي كند اما سير پيشرفت اين بيماري در افراد مختلف متفاوت است. شيوع آن در آمريكا 5000/1 نفر است.
اين بيماري شايعترين علت شب كوري است.

رتينيت پيگمنتوزا گروهى از دژنرسانس‌هاى ارثى شبکيه مى‌باشد که با اختلال عمل پيشروندهٔ گيرنده‌هاى نورى (به‌ويژه سلول‌هاى استوانه‌اي) همراه با از بين رفتن سلول‌ها و در نهايت آتروفى چندين لايهٔ شبکيه مشخص مى‌شود. اين بيمارى مى‌تواند به‌صورت اتوزوم مغلوب، اتوزوم غالب و وابسته به جنس مفلوب به ارث برسد؛ البته در ۳/۱ موارد سابقه فاميلى منفى مى‌باشد.

علامت اصلى بيماري، شب‌کورى (Nyctalopia) به همراه از بين رفتن تدريجى ميدان بينائى محيطى مى‌باشد. مشخص‌ترين يافته‌هاى افتالموسکوپيک بيمارى عبارتند از: باريک شدن آرتويول‌هاى شبکيه، خالدار شدن اپى‌تليوم پيگمانته و تجمع پيگمان در قسمت محيطى که به اين دو منظره، عنوان ‘خاراستخواني’ (Bone -Spicule Formation) اطلاق مى‌شود. ظاهر فوندوس در اين بيمارى ممکن است شبيه کوريورتينيت، تروما، انسداد عروق و يا دکولمان قديمى شبکيه باشد. هنوز درمان اختصاصى براى دکولمان قديمى شبکيه باشد. هنوز درمان اختصاصى براى اين اختلال وجود ندارد.

RPعلل بيماري RP كدامند؟

رتينيت پيگمانتر يك بيماري ارثي است كه به صورت هاي مختلف
(autosomal recessive, autosomal dominant, X-linked) به ارث مي رسد. نوعي از آن كه به صورت منفرد و بدون سابقه فاميلي مشاهده است نيز ديده مي شود.

علائم بيماري RP كدامند؟

دربعضي از مواقع علائم اين بيماري خود را از سنين كودكي نشان مي دهند ولي در اغلب اوقات تا شروع دوران بزرگسالي اين بيماري علائم چنداني ندارند. علائم اين بيماري عبارتند از:

كاهش ديد در شب و يا نور كم (شب كوري)nyctalopia
كاهش ديد محيطي كه باعث ديد تونلي يا tunnel vision مي شود.
در بعضي از انواع RP و در موارد پيشرفته كاهش ديد مركزي نيز ديده مي شود.
علامتي كه ممكن است در هنگام معاينه ته چشم توسط چشم پزشك ديده شود، مشاهده خطوط سياه در شبكيه  است.

تشخيص بيماري RP

معاينه باليني
انجام پريمتري براي بررسي ديد محيطي
ارزيابي فعاليت سلول هاي بينائي با استفاده از ERG
درمان بيماري RP كدام است؟
در شرايط كنوني درمان خاصي براي اين بيماري وجود ندارد اما مراقبت هاي زير مي تواند به بيمار كمك كند.

استفاده از عينك هاي آفتابي كه باعث محافظت شبكيه در مقابل اشعه ماوراي بنفش ميشود.
به نظر مي رسد كه استفاده از بعضي از آنتي اكسيدان ها مانند ويتامين A روند پيشرفت بيماري را كند مي كند. مطالعات اخير نشان مي دهند كه استفاده از دوز مناسب مكمل هاي ويتامين A مي تواند تا 10 سال نابينائي را به تاخير بياندازد.
مراجعه به يك متخصص كم بينائي و معاينه هاي منظم چشم پزشكي كه باعث تشخيص زودرس كاتاراكت و تورم شبكيه مي شود كه هر دو اين عوارض قابل درمان هستند.
ميكروچيپ هاي متعددي در مراحل اوليه طراحي هستند كه در آينده ممكن است در داخل شبكيه قابل كارگذاري باشند و براي درمان كوري ناشي از اين بيماري استفاده شوند.
پيوند سلولهاي بنيادي در مراحل اوليه تحقيقاتي قرار دارد و ممكن است در آينده نقش موثري در درمان اين بيماري داشته باشد.
عوارض بيماري RP كدامند؟
اين بيماري مي تواند باعث از بين رفتن ديد محيطي و درمواردي ديد مركزي شود. افراد مبتلا به RP در سنين پايين تري مبتلا به كاتاراكت مي شوند.

براي پيشگيري از اين بيماري چه اقدامي بايد صورت گيرد؟
مشاوره ژنتيك در مبتلايان به بيماري تا حد زيادي مي تواند مشخص كند كه آيا كودك فرد مبتلا درمعرض خطر اين بيماري هست يا خير.

بیماری ماکولا چیست

ماکولا عنوان بیماری شبکیه چشم است که با افزایش سن بروز پیدا می کند. در بیماری ماکولا لکه زرد داخل چشم تخریب می شود. ماکولا یا لکه زرد همان قسمت حساس به نور شبکیه است که مسوولیت دید مستقیم و واضح را به عهده دارد و برای کارهای دقیق مثل خواندن و رانندگی منجر به دید بهتر می شود. دیواره چشم دارای سه لایه است که لایه داخلی شبکیه چشم بسیار حساس است. یک نقطه حدود ۵۰۰ میکرون در وسط شبکیه قرار دارد که میزان دقیق دید انسان را تعیین می کند.

ورم شبکیهدر بیماری ماکولا، پرده شبکیه در این نقطه حساس، نازک می شود و رنگ آن تغییر می کند. در مراحل پیشرفته تر حتی یک کلاف از عروق خونی غیرعادی زیر ماکولا ایجاد و باعث خونریزی و کاهش بینایی می شود و قدرت خواندن، نوشتن و رانندگی را از انسان می گیرد.

ماکولا در افراد بالای ۶۵ سال شایع تر است و در بیشتر موارد، این بیماری با افزایش سن تشدید می شود. در جوامع مختلف و در گروه سنی بالا ۶۵ سال شایع ترین علت کاهش بینایی، بیماری ماکولاست که یکی از عوامل آن می تواند ارثی باشد.

 در جریان بعضی بیماری های چشم قسمتی از شبکیه که ماکولا ( لکه زرد) نام دارد ممکن است  در نتیجه تجمع بیش از معمول آب دچار افزایش ضخامت شود که اصطلاحا به ٱن” ورم شبکیه” یا “اورم ماکولا “یا “ادم ماکولا” می گویند.

 از جمله بیماریهایی که به طور شایع باعث این وضعیت می شوند دیابت می باشد. در دیابت به دلیل آسیب  جدار عروق ٱب بیشتری نسبت به حالت معمول با خروج از عروق در داخل بافت شبکیه جمع می شود که ممکن است  باعث اختلال در عملکرد طبیعی بینایی می شود. در صورتی که این وضعیت  برای مدت طولانی ادامه داشته باشد و درمان نشود معمولا سبب ٱسیب دائمی بافت شبکیه می شود.

 علاوه بر دیابت بدنبال اعمال جراحی داخل چشمی و  یا در جریان بیماری های دیگری مانند التهاب های داخل چشم و انسداد سیاهرگی  شبکیه هم ممکن است ورم شبکیه  ایجادشود. در جریان بیماری تحلیل وابسته به سن ماکولا هم  معمولا ادم ماکولا ایجاد میشود.

تشخیص این وضعیت با معاینه  در مطب و در  صورت لزوم تصویر برداری شبکیه براحتی داده میشود.

درمان ادم شبکیه بسته به علت ایجاد کننده آن متفاوت است. گاهی باید مدتی قطره تجویز شود  و گاهی لیزر های مخصوص به آن , ولی در بیشتر موارد نیاز به تزریق داروهای مخصوصی در اطراف چشم یا داخل چشم ایجاد میشود. در موارد مقاوم به درمانهای اولیه گاهی انجام عمل جراحی  شبکیه ضرورت پیدا میکند.

عوامل اکتسابی نیز در ایجاد این بیماری تاثیرگذار است. سیگار کشیدن، این بیماری را وخیم تر می کند و سبب بروز زودتر آن می شود و علاوه بر این، بیماری فشار خون و بالابودن چربی و نداشتن فعالیت بدنی نیز بیماری را تشدید می کند.

سندرم جنین الکلی چیست

سندرم جنین الکلی، موقعیتی است که ناشی از مواجهه با الکل قبل از زمان تولد می باشد. اگر مادری در هنگام بارداری اقدام به مصرف الکل نماید کودک خود را در معرض خطر سندرم جنین الکلی  قرار داده است. مشکل عمده اینجاست که برخی از عوارض این سندرم غیرقابل بازگشت بوده و عوارض جدی از جمله مشکلات جسمی، ذهنی و رفتاری را برای کودک ایجاد میکند.

سندرم جنین الکلیعلائم و نشانه های سندرم جنین الکلی

علائم این سندرم عبارتند از :
– ظاهر صورت کاملا متمایز که شامل چشمان کوچک، لب بالای باریک به طرز خاص، صافی استخوان گونه ها
– وزن کم هنگام تولد
صرع
– توانایی ضعیف در تکامل حرکات ظریف
– نقائص قلبی
– دفرمیتی مفاصل ، اعضا و انگشتان
– رشد جسمی آرام ، قبل و بعد تولد
– مشکلات بینایی و شنوایی
– میکروسفالی
– عقب ماندگی ذهنی و تاخیر تکاملی، عدم توانایی در درک مفاهیم، رفتارهای غیر عادی از قبیل: عدم تمرکز، بیش فعالی، کنترل ضعیف تکانه ها، اضطراب و عصبانیت شدید، لجبازی

علل و عوامل خطرساز

زمانی که مادر اقدام به مصرف الکل می نماید الکل مستقیما وارد جریان خون مادر شده و از آنجا بواسطه تبادل خونی مادر و جنین توسط جفت الکل به جنین نیز منتقل می شود و به این خاطر که سرعت متابولیزه شدن الکل در بدن جنین کمتر از سرعت آن در بدن بزرگسالان است  بنابراین غلظت الکل در جریان خون جنین به مراتب بیشتر از غلظت آن در بدن مادر می شود. وجود الکل در بدن ممکن است باعث تداخل در تغذیه مطلوب جنین به منظور استفاده برای بافت های در حال تکامل جنین شده و حتی می تواند باعث آسیب به سلول های مغزی وی نیز گردد. اگر چه نمی توان گفت مصرف چه میزان از الکل برای جنین بی ضرر است اما بدیهی است هر چه میزان مصرف الکل بیشتر باشد به همان میزان نیز خطر ابتلا کودک به سندرم نیز بیشتر خواهد بود

درمان بیماری سندرم جنین الکلی

درمانی برای سندرم جنین الکلی وجود ندارد و بطور کلی نقائص جسمی و مشکلات ذهنی برای تمام عمر پایدار می ماند. مشکلات قلبی ممکن است توسط جراحی قابل درمان باشد. مشکلات یادگیری ممکن است با امکانات خاص در مدرسه تا حدی قابل رفع باشد.

پیشگیری از سندرم جنین الکلی

پزشک هیچ گاه قادر نخواهد بود که مقدار مطمئن مصرف الکل را به مادران باردار پیشنهاد کند تا اثرات سو بر جنین آنها نداشته باشد اما متخصصین بر این عقیده هستند که سندرم جنین الکلی  کاملا قابل پیشگیری است اگر  مادر باردار در دوران بارداری از مصرف الکل پرهیز نماید.

اما الکل تنها زیبایی کودک را به خطر نمی اندازد. تقریبا همه ارگانهای حساس جنین هم می توانند در اثر مصرف الکل توسط مادر آسیب ببینند. بعنوان مثال:

اختلال در رشد مغز
ناهنجاری رفتاری
صرع / تشنج
کوچک ماندن جمجمه
اختلالات مادرزادی قلبی
اختلالات بینایی و شنوایی
اختلال رشد حتی بعد از تولد
ناهنجاری رشد و بدشکلی مفاصل انگشتان و دستها و پاها
و دهها عارضه کوچک و بزرگ دیگر که معمولا تا آخر عمر همراه کودک مبتلا خواهند ماند
این راهکارها می تواند از بروز این سندرم تا حدی جلوگیری نماید:

– قطع مصرف الکل اگر قصد باردار شدن وجود دارد یا قطع مصرف الکل در زود ترین زمانی که شما متوجه بارداری شده اید .

– ادامه پرهیز از الکل در تمام مدت بارداری

– قطع مصرف الکل در سال های باروری: اگر فرد از لحاظ جنـ سی فعال است و رابطه جنـ سی محافظت نشده دارد بهتر است این نکته را مد نظر داشته باشد زیرا بسیاری از بارداری ها پیش بینی نشده بوده اند.

– اگر فرد دچار مشکلات الکلی می باشد باید تا زمان رفع این مشکل از باردار شدن اجتناب ورزد .

مصرف الکل و جوانب فرهنگی و اجتماعی آن
از آنجاکه مصرف الکل همچون سایر اجزای فرهنگی و سبک زندگی افراد در ارتباط تنگاتنگ و انکارنشدنی با فرهنگ ساختاری جوامع است، به روشنی می‌توان دریافت که سندروم جنین الکلی در بخش‌هایی از دنیا قابل مشاهده است که عامل بازدارنده جدی برای مصرف الکل در آنها وجود نداشته و وفور تولید و توزیع نوشیدنی‌های الکلی در آنها یکی از دلایل گسترش مصرف آن است.

علائم قلبی، مغزی و جسمانی این سندروم به طور همزمان در چند کشور اروپایی و ایالات متحده در سال‌های دهه ۶۰ مورد توجه دانشمندان علوم پزشکی قرار گرفت و سرانجام در سال ۱۹۷۳ این علائم برای اولین بار توسط دو متخصص ژنتیک آمریکایی با نام بیماری سندروم جنین الکلی معرفی شد.

در کشور آلمان سالانه ۲ هزار و دویست کودک سندروم جنین الکلی درجه یک متولد می‌شوند. به علاوه، سالانه ۱۰ تا ۱۵ هزار نوزاد به دلیل این تصور اشتباه مادران که مصرف میزان «قابل قبول» الکل آسیبی به جنین وارد نمی‌کند، متحمل اختلالات رفتاری و مغزی این سندروم می‌شوند؛ اگرچه تغییر فرم ظاهری چهره در آنها ایجاد نشده است.

همچنین، تحقیقی در سال ۲۰۰۸ نشان داد از میان زنان باردار ۱۵ تا ۴۵ ساله آمریکایی، ۱۱ درصد به طور منظم الکل مصرف می‌کنند، ۵ درصد متوسط مصرف زیادی گزارش کرده‌اند و ۱ درصد دائم‌الخمر هستند. در کشور آفریقای جنوبی، از هر ۱۰۰۰ کودک ۷۰ الی ۸۰ کودک مبتلا به این سندروم هستند و به طور متوسط، از ۵۰۰ کودک در کشورهای غربی، یک کودک مبتلا به سندروم جنین الکلی است.

علائم و پیامدهای سندروم جنین الکلی به هیچ‌وجه محدود به علائم بدو تولد نبوده و با گذر زمان بیماری‌های جسمی ‌دیگری نظیر صرع، افسردگی، پارکینسون، و سکته در افراد مبتلا مشاهده شود. همچنین، کودکان مبتلا به این سندروم به دلیل محدودیت‌های مغزی و فیزیکی، در تمام طول حیات نیازمند مراقبت‌های ویژه پزشکی و آموزشی و تربیتی بوده و تنها در صورتی که از سیستم آموشی ویژه‌ای بهره‌مند شوند، می‌توانند بخش رفتاری و مغزی را تاحدی توسعه بخشند.

از این‌رو، مصرف الکل می‌باید مورد توجه وسیع‌تری در جوامع آسیب‌پذیر قرار گیرد. در حال حاضر بخش عمده‌ای از اطلاع‌رسانی در این زمینه در کشورهای غربی بر عهده فعالان بخش خصوصی و یا جامعه مدنی بوده و دولت‌ها نقش ضعیفی در این رابطه ایفا می‌کنند. این در حالی است که اتخاذ سیاست‌های اقتصادی محدودکننده برای تولید مشروبات الکلی، نظیر آنچه سال گذشته در دولت دیوید کامرون رخ داد، در این زمینه بسیار حیاتی است.

چه بیماریهایی از راه تماس جنسی منتقل میشود

بیماری مقاربتی که از شخصی به شخص دیگر در طی تماس دستگاه تولید مثلی یک شریک جنسی به دستگاه تولید مثلی، مقعد، دهان یا حلق دیگری منتقل می شود را بیماریهای منتقله از روابط جنسی (STD ) گفته میشود.

بیماریهای منتقله جنسیبیماریهای منتقله از روابط جنسی را براساس عامل بیماری زا می‌توان این گونه طبقه بندی کرد:
۱. عفونتهای باکتریایی: سوزاک، شانکروئید، سیفیلیس، کلامیدیازیس

۲. عفونتهای ویروسی: تبخال دستگاه تناسلی نوع اول (HSV)، تبخال دستگاه تناسلی نوع دوم (HSV)، کوندیلوما ( آکومیناتوم )، ( زگیل تناسلی )، ( ویروس پاپیلوم انسانی )، هپاتیت ب و ویروسHIV (ویروس انسانی نقص ایمنی).

۳. عفونتهای پروتوزوایی: تریکومونیازیس

۴. عفونتهای قارچی: تینیا کروریس

۵. عوامل انگلی: شپش عانه، جرب

البته عوامل غیرمیکروبی مانند شپش عانه و جرب هر چند ممکن است ناحیه تناسلی را درگیر سازند (مثلا شپش عانه در موهای ناحیه زهار زندگی می‌کند) ولی چون از راه آمیزشی منتقل نمی شوند بلکه از راه تماس مستقیم پوست فرد آلوده با فرد سالم منتقل می شوند، بهتر است جزء بیماریهای منتقله از روابط جنسی محسوب نشوند .
علل ابتلا به بیماری های منتقله از روابط جنسی:
الف) انگل ها از علل انتقال بیماری های جنسی هستند

انگل ها حیوانات کوچکی هستند که از طریق فردی که آلوده می‌کنند تغذیه می‌کنند. شپش های ناحیه تناسلی نمونه‌ای از این گونه انگلهای منتقله جنسی است.
ب)باکتریها عامل برخی بیماریهای منتقله جنسی هستند:

باکتریها موجوداتی هستند که تنها از یک سلول تشکیل شده‌اند. آنها به همدیگر می‌پیوندند تا از بدن میزبان تغذیه کنند. باکتریهای سوزاک، سیفلیس نمونه‌هایی از باکتریهای عامل برخی بیماریهای منتقله از روابط جنسی هستند.
ج) یکی از علل بیماریهای منتقله از روابط جنسی ویروس‌ ها هستند:

ویروس‌ها مولکولهای پیچیده‌ای هستند که تنها پس از حمله به سلولهای میزبان می‌توانند تکثیر یابند. ایدز، تبخال تناسلی و هپاتیت نمونه‌هایی از ویروسهای عامل بیماریهای منتقله از رابطه جنسی هستند. معمولاً عفونتهایی که توسط ویروس بوجود می‌‌آید قابل درمان کامل نیستند سه بیماری شایع در این دسته ایدز، تبخال‌ تناسلی و زگیل‌ تناسلی است.

یکی از بیماریهای منتقله از روابط جنسی ایدز می باشد.

بیماری ایدز از طریق روابط جنسی منتقل میشود:
ایدز توسط ویروس HIV منتقل می‌شود. این ویروس توان دفاعی بدن را در مقابل عفونتها تخریب می‌نماید و بدن را مستعد ابتلا به سایر عفونتها می‌نماید که گاه حتی می‌تواند کشنده باشد. ویروس HIV علاوه بر انتقال در حین فعالیت جنسی، از طریق سرنگ مشترک در بین معتادان تزریقی نیز قابل انتقال است.
تاکنون هیچ درمانی برای نابودی کامل ویروس ایدز در بدن شناخته نشده است اما برخی داروهایی وجود دارند که می‌توانند تا حدودی بیماری را کنترل کنند یا پیشرفت آنرا به تعویق بیندازند.
تبخال تناسلی از طریق روابط جنسی از فرد بیمار به فرد سالم سرایت می کند
مهمترین علامت آن تاولهای دردناک و زخم‌های باز در ناحیه تناسلی است. معمولاً قبل از ظاهر شدن این علائم، فرد احساس گزگز و یا سوزش در ناحیه تناسلی، پاها و یا باسن می‌کند.
در زن‌ها ممکن است زخمها در واژن به صورت مخفی باشند و حتی ممکن است بعضی از زنان، متوجه بیماری خود نشوند!
زخم ها معمولاً در ظرف ۳-۲ هفته از بین می‌رود ولی ویروس همچنان در بدن برای همیشه باقی می‌ماند و حتی ممکن است همین زخمها گاه‌ به‌ گاه مجدداً ظاهر شوند. در صورتی که این زخم ها خیلی شدید باشند و یا تند‌ به‌ تند ظاهر شوند، با برخی داروها می‌ توان آن را کنترل نمود. همانطوری که قبلاً نیز گفته شد این داروها نمی‌توانند ویروس را از بدن حذف نمایند، بلکه تنها می‌توانند علایم را کنترل کنند.
 

زگیل ‌تناسلی یک بیماری ویروسی منتقله از روابط جنسی است
ویروس عامل این بیماری، باعث زگیل در ناحیه تناسلی می‌گردد. در ابتدا، زگیل‌های تناسلی کوچک، سفت و بدون درد هستند، ممکن است در ناحیه واژن و یا آلت مرد باشند، همچنین ممکن است در اطراف مقعد بوجود آیند. اگر در مراحل اولیه درمان نشوند ممکن است بزرگ شوند و نمایی گل‌کلمی و گوشتالو بوجود آورند.
اهمیت این زگیل‌ ها در آن است که برخی از آنها ممکن است خطر سرطان دهانه رحم یا سایر سرطانهای منطقه تناسلی را افزایش دهند. درمان آن ها با یک پماد که روی ضایعه مالیده می‌شود امکانپذیر است. درمانهای دیگر نیز برای درمان آن وجود دارد از جمله فریز‌کردن آن با یک جسم بسیار سرد که توسط پزشک انجام می‌ گردد. همچنین برای برداشتن زگیل‌ های بزرگ ممکن است نیاز به جراحی باشد.
علایم شایع بیماریهای منتقله از روابط جنسی عبارتند از:

مهمترین راه برای پیشگیری از انتقال بیماریهای جنسی کاندوم است
♦  سوزش در ناحیه تناسلی
♦ خارش در ناحیه تناسلی
♦ خارج شدن ترشحات از پیشابراه و یا واژن
♦ زخم در ناحیه تناسلی، دهان و یا مقعد
♦ زگیل در ناحیه تناسلی و یا مقعد
♦ لمس توده در ناحیه تناسلی و یا مقعد
♦ بوی بد و متعفن از ناحیه تناسلی
♦ تخلیه مدفوع دردناک

مجدداً قابل تأکید است که از آنجا که در بسیاری از موارد بیماریهای منتقله از روابط جنسی می توانند بدون علامت ظاهر شوند، لازم است که افراد در معرض خطر دائماً از نظر این بیماریها بررسی شوند. بسیاری از علایم مانند: زخمها، دانه‌های پوستی و ترشحات ممکن است برای مدتی خاموش شوند که این به معنای درمان بیماری نیست. بسیاری از ویروسها ممکن است دوره‌ای بدون علامت و دوره‌ای علامت‌دار شوند و در هر حال در بدن باشند.

پیشگیری و درمان بیماریهای منتقله از روابط جنسی:

روش های پیشگیری از بیماری های انتقالی از طریق رابطه جنسی
مهمترین راه برای این که در رابطه جنسی انتقال عفونت به میان نیاید استفاده از کاندوم می باشد اما مطمئناً این احتمال صفر نمی شود و امکان تماس با زگیل ها و تبخال های تناسلی هنوز وجود دارد. بهترین راه چکاپ توسط پزشک می باشد و بهتر است در حین درمان از رابطه جنسی پرهیز شود.

نکاتی برای پیشگیری از ابتلا به بیماریهای منتقله از روابط جنسی

۱) همیشه و به درستی از کاندوم مردانه استفاده نمایید. استفاده از کاندوم ۱۰۰% تضمین کننده عدم ابتلا به بیماریهای منتقله جنسی نیست (بخصوص زمانیکه به درستی و همیشه استفاده نشوند) ولی خطر ابتلا به این بیماریها را بسیار کاهش می‌دهد.

۲) بعد از تماس جنسی، ناحیه خارجی تناسلی را با آب و صابون بشورید. شستن و دوش داخل واژن نه تنها کمکی به پیشگیری از بیماریهای منتقله از روابط جنسی و یا جلوگیری از بارداری نمی کند، بلکه با از بین بردن سدهای دفاعی طبیعی بدن، خطر این عفونتها و گسترش آن به مناطق بالاتر را اضافه می کند. پس منظور تنها شستشوی دستگاه تناسلی خارجی (مردانه، زنانه) است.

۳) بعد از تماس جنسی، ادرار کنید تا برخی از باکتریهای وارد شده خارج شوند.

۴) در حین قاعدگی، تماس جنسی نداشته باشید در این زمان مستعد انتقال عفونت هستید.

۵) از نزدیکی از راه مقعد اجتناب کنید. درون مقعد و رکتوم میکروبهای فراوانی وجود دارد که می‌تواند عامل بیماریهای منتقله روابط جنسی در مرد و زن باشند. دهان، ناحیه تناسلی مرد و ناحیهتناسلی زن نبایستی با شیء و بخشی از بدن مانند آلت تناسلی مرد که در تماس با مقعد یا رکتوم بوده است تماس پیدا کند در غیر اینصورت خطر عفونت وجود دارد.

۶) از تمیز کردن واژن با دوش اجتناب کنید زیرا که بدینوسیله بسیاری از باکتریهای محافظتی را از بین می‌برید و خطر ابتلا به بیماریهای منتقله جنسی را افزایش می‌دهید.

۷) در هنگام تماس جنسی از چرب کننده‌ ها استفاده نمایید و بدینوسیله خطر آسیب مخاطی را کاهش دهید. توجه داشته باشید که اگر از کاندوم استفاده می کنید از استفاده همزمان از چرب کننده های با پایه نفتی مانند وازلین و یا روغن بچه همراه کاندوم اجتناب کنید زیرا که این مواد باعث از بین بردن کاندوم می شوند و در نتیجه خطر حاملگی ناخواسته و انتقال بیماریهای منتقله از روابط جنسی وجود دارد. برای چرب کردن می بایستی از مواد با پایه آبی مانند ژل پزشکی استفاده نمایید.
درمان بیماری های منتقله از روابط جنسی:

در درمان بیماریهای منتقله از روابط جنسی نیاز به درمان همزمان شریک جنسی وجود دارد
درمان بیماریهای باکتریایی این گروه اصولاً درمان آنتی بیوتیکی است که متناسب با عامل بیماری زا است. بیماریهای قارچی، ویروسی و یا انگلی درمان خاص خود را دارند.

به عنوان یک اصل کلی در درمان بیماریهای منتقله از روابط جنسی نیاز به درمان همزمان شریک جنسی وجود دارد.

اطلاعاتی درباره سندرم تریچر کالینز

سندرم تریچر کالینز

Treacher Collins syndrome

سندرم تریچر کالینز یا دیسوستوز ماندیبولوفاشیال یک بیماری نادر اتوزوم غالب است که با بدشکلی‌های جمجمه‌ای- صورتی نظیر وجود نداشتن استخوان‌های گونه همراه است. سندرم تریچر کالینز ۱ در هر ۵۰۰۰۰ تولد یافت می‌شود. خصوصیت‌های فیزیکی رایج آن عبارتند از: چشم‌هایی که به پایین نگاه می‌کنند، میکروگانتیا (فک پایین کوچک)، نداشتن حس شنوایی، زایگومای (استخوان گونه) غیر تکامل یافته، افتادگی بخش جانبی پلک‌های پایین و گوش‌های بدشکل یا عدم وجود گوش. بعد از اینکه یک جراح و چشم پزشک انگلیسی به نام ادوارد تریچر کالینز آن را در سال ۱۹۰۰ کشف کرد به افتخار او این نام را بر این بیماری نهادند. در سال ۱۹۴۹ آدولف فرانسچتی و دیوید کلین طبق مشاهداتشان نام دیسوستوز ماندیبولوفاشیال را بر آن نهادند که بیشتر خصوصیات بالینی آن را توصیف می‌کند.

تظاهرات بالینی سندرم تریچر کالینز:

هیپوپلازی فک، اختلالات پلک تحتانی، شکاف پلکی با انحنا به پایین down slanted یاanti-mongoloid و شکاف در قوس زیگوماتیک از شایع‌ترین یافته‌‌ها هستند. کلبومای پلک تحتانی معمولاً در یک سوم خارجی پلک دیده می‌شود و مژه‌های پلک تحتانی معمولاً در سمت داخل کلبوما یا به صورت کامل وجود ندارند یا ناقص هستند. شکاف در قوس زیگوماتیک سبب ایجاد گونه‌های فرورفته می‌شود. فک تحتانی به شدت کوچک است و به راحتی از روی چهره می‌توان تشخیص داد ولی گاه نیاز به رادیوگرافی برای تشخیص می‌باشد. شاخه (ramus) استخوان ماندیبول ممکن است ناقص باشد و زوائد کورونوئید و کوندیلار آن صاف شده یا اصلاً وجود نداشته باشند. اشکالات در ناحیه اطراف گوش و گونه‌ها و شکاف کام نیز از نشانه‌‌های دیگر سندرم است.

اختلالات گوش از یافته‌‌های دیگر بیماری است که هر سه قسمت گوش (خارجی، میانی و داخلی) را درگیر می‌کند. اختلال شنوایی انتقالی در ۲۵ تا ۵۰ درصد بیماران وجود دارد که علت آن عمدتاً هیپوپلازی مجرای گوش خارجی و استخوانچه‌های گوش میانی می‌باشد. اختلالات دیگر گوش خارجی به خصوص کوچکی آن (Microtia) شایع است. برجستگی و حفرات پوستی در ناحیه اطراف گوش و گونه‌ها دیده می‌شوند. شکاف کام در ۲۵ تا ۳۳ درصد بیماران دیده می‌شود و ممکن است با شکاف لب همراه باشد. افزایش منطقه رویش موها در ناحیه گونه‌ها و بزرگی دهان از سایر یافته‌ها هستند. به علت فرورفتگی گونه‌‌ها و فک تحتانی، بینی بیمار بزرگ به نظر می‌رسد. اختلالات دندان‌ها شامل اختلال اکلوژن و دندان‌های جدا از هم، هیپوپلاستیک یا نابجا می‌باشد. آترزی‌کوان هم در برخی بیماران دیده می‌شود. تغییرات صورت در این بیماران بسیار واضح و اختصاصی است و می‌توان با کمی دقت به راحتی این بیماران را تشخیص داد. عقب‌ماندگی ذهنی در ۵٪ بیماران دیده می‌شود که آن را به هایپوکسی و اختلالات تنفسی در زمان نوزادی نسبت می‌دهند. بیماری‌های مادرزادی قلبی در برخی بیماران دیده می‌شود و شیوع آن نسبت به افراد طبیعی بیشتر است. بیشترین اختلالات شامل نقص دیواره بطنی(Ventricular Septal Defect) ، نقص دیواره دهلیزی و باز ماندن مجرای شریانی
(Patent Ductus Arteriosus) هستند. این بیماران نیز در اکوکاردیوگرافی انجام شده، باز بودن مجرای شریانی و سوراخ بیضی باز را نشان می‌دهند.

 سندرم تریچر کالینز

ژنتیک مولکولی سندرم تریچر کالینز:

این بیماری از نظر ژنتیک بیماری به صورت اتوزومال غالب منتقل می‌شود ولی ۶۰٪ موارد به علت جهش جدید به وجود می‌آیند. نفوذ ژن بیماری متغیر است و تظاهرات بیماری در یک خانواده متفاوت می‌باشد. ژن بیماری با نام TCOF1 در سال ۱۹۹۶ شناخته شده و روی کروموزوم شماره ۵q32-33.1 قرار دارد.

پیش‌آگهی در سندرم تریچر کالینز:

مبتلایان به این بیماری برخلاف سایر سندرم‌های مادرزادی معمولاً مشکل ذهنی یا اسکلتی ندارند و می‌توانند افراد مؤثری برای جامعه باشند. در این میان وجود اختلالات مادرزادی قلبی و تشخیص و درمان به موقع آنها اهمیت افزون‌تری نسبت به تشخیص و درمان این اختلالات در مبتلایان به سایر سندرم‌ها دارد. گرچه ناهنجاری‌های ظاهری سبب بروز مشکلات روحی روانی در سنین مدرسه و بلوغ برای این بیماران می‌شود، اما مطالعات نشان داده‌اند که اکثر این بیماران با یا بدون کمک جراحی ترمیمی با این ناهنجاری‌ها خو می‌گیرند و در جامعه ادغام می‌شوند.

درمان سندرم تریچر کالینز:

تا به حال هیچ درمانی برای سندرم تریچر کالینز، یافت نشده است. همانطور که گفته شد افراد مبتلا به سندرم تریچر کالینز، از نظر یادگیری و آموزش هیچگونه مشکلی ندارند و حتی پزشکان و جراحانی مبتلا به سندرم تریچر کالینز هستند.

تنها مسیر درمانی جراحی‌های پلاستیک بر پوست صورت افراد مبتلا به سندرم تریچر کالینز، جهت تخفیف بر رنج این بیماران می‌باشد. امید است در آینده‌ای نزدیک، از تکنیک‌های ژنتیک مولکولی بویژه ژن درمانی، بتوان این اختلال ژنتیکی را درمان کرد و اگر چنین تکنیکی کارساز باشد، می‌بایست در دوران جنینی این اختلال را در رحم مادر درمان کرد. به عبارتی جنین دارای سندرم تریچر کالینز، اما نوزاد متولد شده سالم خواهد بود.

ماهنامه اخبار آزمایشگاهی

References:

  1. Rapini, Ronald P.; Bolognia, Jean L.; Jorizzo, Joseph L. (2007). Dermatology: 2-Volume Set. St. Louis: Mosby. pp. ۸۹۴, ۱۶۸۶٫
  2. James, William; Berger, Timothy; Elston, Dirk (2005). Andrews’ Diseases of the Skin: Clinical Dermatology. (10th ed.). Saunders.
  3. Conte, Chiara; Maria Rosaria D’Apice; Fabrizio Rinaldi; Stefano Gambardella; Federica Sanguiuolo; Giuseppe Novelli (27 September 2011).
  4. Posnick, Jeffrey C (1 October 1997). “Treacher Collins syndrome: Perspectives in evaluation and treatment”. Journal of Oral and Maxillofacial Surgery 55 (10): 1120–۱۱۳۳٫
  5. Hertle, R W; Ziylan, S; Katowitz, J A (1 October 1993). “Ophthalmic features and visual prognosis in the Treacher-Collins syndrome.”. British Journal of Ophthalmology 77 (10): 642–۶۴۵٫
  6. Marszałek, B; Wójcicki, P; Kobus, K; Trzeciak, WH (2002). “Clinical features, treatment and genetic background of Treacher Collins syndrome.”. Journal of applied genetics 43 (2): 223–۳۳٫
  7. Dixon, Jill; Edwards, Sara J.; Gladwin, Amanda J.; Dixon, Michael J.; Loftus, Stacie K.; Bonner, Cynthia A.; Koprivnikar, Kathryn; Wasmuth, John J. (31 January 1996). “Positional cloning of a gene involved in the pathogenesis of Treacher Collins syndrome”. Nature Genetics 12 (2): 130–۱۳۶٫
  8. Altug Teber, Özge; Gillessen-Kaesbach, Gabriele; Fischer, Sven; Böhringer, Stefan; Albrecht, Beate; Albert, Angelika; Arslan-Kirchner, Mine; Haan, Eric; Hagedorn-Greiwe, Monika; Hammans, Christof; Henn, Wolfram; Hinkel, Georg Klaus; König, Rainer; Kunstmann, Erdmute; Kunze, Jürgen; Neumann, Luitgard M; Prott, Eva-Christina; Rauch, Anita; Rott, Hans-Dieter; Seidel, Heide; Spranger, Stephanie; Sprengel, Martin; Zoll, Barbara; Lohmann, Dietmar R; Wieczorek, Dagmar (1 September 2004). “Genotyping in 46 patients with tentative diagnosis of Treacher Collins syndrome revealed unexpected phenotypic variation”. European Journal of Human Genetics 12 (11): 879–۸۹۰٫
  9. Masotti, Cibele; Ornelas, Camila C; Splendore-Gordonos, Alessandra; Moura, Ricardo; Félix, Têmis M; Alonso, Nivaldo; Camargo, Anamaria A; Passos-Bueno, Maria (1 January 2009).
  10. Saadeh, Pierre B.; Chang, Christopher C.; Warren, Stephen M.; Reavey, Patrick; McCarthy, Joseph G.; Siebert, John W. (1 June 2008). “Microsurgical Correction of Facial Contour Deformities in Patients with Craniofacial Malformations: A 15-Year Experience”. Plastic and Reconstructive Surgery 121 (6): 368e–۳۷۸e.
  11. Argenta, Louis C.; Iacobucci, John J. (30 June 1989). “Treacher Collins Syndrome: Present concepts of the disorder and their surgical correction”. World Journal of Surgery 13 (4): 401–۴۰۹٫
  12. Marres, HA; Cremers, CW; Marres, EH (1995). “Treacher-Collins syndrome. Management of major and minor anomalies of the ear.”. Revue de laryngologie – otologie – rhinologie 116 (2): 105–۸٫
  13. Nicholson, Nannette; Christensen, Lisa; Dornhoffer, John; Martin, Patti; Smith-Olinde, Laura (1 January 2011). “Verification of Speech Spectrum Audibility for Pediatric Baha Softband Users With Craniofacial Anomalies”. The Cleft Palate-Craniofacial Journal 48 (1): 56–۶۵٫